自閉スペクトラム症(ASD)モデルマウスの、母体免疫活性化モデル、15q11-13重複マウスやshank3 KOマウスのscRNA-seq解析を行い、ASDマウスでのいくつかの免疫細胞の変化を見出した。免疫細胞の変化はMIAモデルと遺伝子改変マウスモデルとで共通するものもあれば、しないものもあった。現在、フローサイトメトリー解析による細胞数の検証などを進めている。MIAモデルでは母体由来のIL-17Aが胎児の脳に影響し、ASD症状を引き起こすことが知られているが、15q11-13重複マウスの脳においては、IL-17Aを産生するγδT細胞が増加していることが明らかになった。ASDマウスの脳におけるCXCL16の上昇が、CXCL16-CXCR6軸依存的なγδT細胞の浸潤、特にIL-17Aを産生するVγ6+γδT細胞の浸潤を促進することが分かった。Vγ6+γδT細胞のKOマウスと15q重複マウスの交配、Vγ6あるいはIL-17Aに対する中和抗体により、γδT細胞やIL-17Aが15q重複マウスの行動異常に関与する可能性が示唆された。
ヒト検体においては、定型発達者30名と自閉スペクトラム症70名の末梢血PBMC scATAC-seq/scRNA-seqにより、CD4+細胞、CD8+細胞、γδT細胞、樹状細胞、NK細胞の遺伝子発現が２群間で大きく異なることを明らかにした。また、小児期体験依存性に変化する分子群を同定した。さらにこれらの被験者サンプルを用いたwhole genome sequencing、whole methylation sequencing、GWASを完了し、統合解析を進めている。