研究課題情報
- 課題管理番号
- 25wm0625317h0002
- 統合プロジェクト(三期)
シーズ開発・基礎研究プロジェクト
- 統合プロジェクト(二期)
疾患基礎研究プロジェクト<第二期>
- 事業名
脳神経科学統合プログラム
- タグ(2024)
研究開発目的: 基礎医学研究
研究の性格: 疾患を特定した基礎医学研究<生命・病態解明研究>
研究モダリティ: in vitro
ICD-10大分類: 神経系の疾患
対象疾患領域: 精神・神経疾患 , 老年医学・認知症 , 難病
補足確認: 予防・保健 , 治療
- 代表研究機関
- 国立大学法人東海国立大学機構
- 研究代表者
(2025) 花房洋, 国立大学法人東海国立大学機構, 名古屋大学大学院理学研究科 准教授
(2024) 花房洋, 国立大学法人東海国立大学機構, 名古屋大学大学院理学研究科 准教授
- 研究期間
- 2024年度 - 2026年度
- 課題への総配分額
- 31,200 千円
- 研究概要(2025)
- パーキンソン病(PD)は、aシヌクレイン(aS)タンパクの凝集体形成を特徴とする神経変性疾患である。病的構造体のaSが “Seed”となり、内在性aSをリクルートしながら繊維・凝集化すると考えられている。しかし神経細胞内で、aS凝集体形成がどのように進行するのかは不明な点が多い。 近年、グリア細胞の1つアストロサイトの疾患における役割が注目されている。通常アストロサイトは、神経シナプスと3者間シナプスを形成し、シナプスの維持・活動を制御している。一方、疾患前駆期のアストロサイトは変性し、神経に有害な機能を発揮するようになる。これまでのところアストロサイトが、aS凝集体の形成・伝播にどのように機能するのかは不明である。本研究では、3者間シナプス形成可能な初代培養神経細胞―アストロサイト共培養系を用い、(i) 疾患前駆期aS凝集体形成におけるアストロサイトの機能解析と、(ii)aS伝播・拡散における変性アストロサイトの機能解析を行う。本研究から、アストロサイトがaS凝集体形成・伝播・拡散に果たす役割を分子・細胞レベルで明らかにしたい。
研究成果情報
2024
成果の概要
keyboard_arrow_down