研究開発計画書に沿って、今年度の成果を報告する。
tgPDマウスにおけるIFN Iシグナル上昇メカニズムの解明
tgPDマウスのsc-RNA-seq解析やオープンデータの解析を行うことで、脳内においては一部のMicrogliaが主にIFN Iを産生していることを同定した。またIFN Iシグナルの上昇細胞は、主に免疫細胞で上昇していることを確認した。またMicrogliaに人工a-syn凝集体（PFF）を添加した際のオープンデータから、凝集a-synによるIFN I産生経路の候補を同定した。上記経路を念頭にin vitroにて実験を行ない、そのメカニズムを明らかにする予定である。
ヒト（脳・末梢血）におけるIFN Iシグナルの評価
剖検脳においては、新たに倫理申請を行う必要があり、令和6年12月6日に受理された。今回の研究では前向きに剖検検体が出現した際にサンプルを採取しトランスクリプトーム解析実験を行っていく準備が整った。末梢血のトランスクリプトーム解析は、検体をパーキンソン病3名、健常者2名サンプルを採取した。
tgPDマウスにおけるIFN I介入実験から治療開発
介入実験を行い、その病態への影響を解析中である。
リアルワードデータからPD病態の探索
追加支援により追加された研究開発項目であり、日本のリアルワードデータにて解析をはじめている。西欧のリアルワードデータ（UK Biobank）ライセンスの契約の準備が整った。