山中グループはTDP-43単量体に特異的に結合する分子XがTDP-43の単量体-多量体のバランスを制御していることを見出した。また、TDP-43単量体を発現するマウス（6M）を樹立した。TDP-43単量体は、ALS/FTDに脆弱な細胞群にenrichしていることが判明したため、単量体TDP-43の影響を評価する病態モデルとして妥当であると判断した。さらに、モデルマウスの樹立・解析により、TDP-43によるオリゴデンドロサイト異常のメカニズムを解明した。
井口グループはAAV-Syn-IKKβとコントロールとしてAAV-Syn-GFPを作製し野生型マウスへの投与を行った。6週齢のマウスの眼窩静脈からAAVを投与し１ヶ月後のマウス脳と脊髄ニューロンに広範なIKKβとGFP発現を確認した。また、新規TDP-43ダブルノクインマウスの20週齢までの運動解析を行なった。
横井グループは生理的リン酸化TDP-43の機能解析を行った。リン酸化模倣TDP-43をマウス海馬初代培養神経細胞に発現してシナプス形態を解析した。野生型と比較してリン酸化模倣TDP-43を発現するとpreおよびpost synapseのシナプス数が増加することを発見した。リン酸化TDP-43の新たな神経機能を見出すことが出来た。
勝野、中杤、伊藤グループはSomaScanによって取得したALS患者と健常者由来の血清プロテオームデータを用いた研究を行った。測定の妥当性を評価するためタンパク質濃度の性差を評価し、日本人の一般集団から得たデータと比較した結果、日本人の一般集団で男女間で濃度差が確認されていたタンパク質が、本研究のデータセットにおいても有意に確認された。続いてALS患者と健常者間で差のあるタンパク質群の探索を行った結果、ALS患者で一貫してより高濃度を示したタンパク質は160種、健常者で一貫してより高濃度を示したタンパク質は92種確認できた。ALSでユビキチンタンパク質群の有意な濃縮が確認された。
狩野グループは健常者10名に対して末梢血から分離した単球をiMG細胞へ誘導し、ミクログリア特異マーカーの発現を免疫染色で確認した。iMG細胞も貪食能をもつことを示した。ALS患者に関しては、専門外来に通院する患者の評価尺度スケール等の臨床情報をまとめ、同意取得後に採血を実施できる体制を整えた。