赤痢アメーバは、ヒトの大腸に寄生しアメーバ赤痢を引き起こす寄生原虫である。アメーバ赤痢は発展途上国だけでなく日本でも年間1000例前後で推移、増加傾向にある。実際の感染者数は報告をはるかに上回ると考えられており、先進国においても公衆衛生上重要な問題である。治療薬が限られること、また既存の有効な治療薬は副作用が強いこと、そして有効なワクチンが存在しないことから、アメーバ赤痢の病原性の解明・新規薬剤開発が危急の課題である。
本研究は、赤痢アメーバ（病原体側）が免疫細胞（宿主側）の攻撃からの回避を担う代謝産物を同定、その代謝産物がどのような分子機構により免疫回避を成立させるのかを明らかにすることで、病原体潜伏機構の新規概念提示を目指すものである。
初年度は、赤痢アメーバと免疫細胞の共培養系の確立を行った。赤痢アメーバと免疫細胞はそれぞれin vitro培養可能であるが、培養条件が大きく異なる。両者が高い代謝活性を保った状態で共存できる培養条件を探索、条件を確立した。この共培養条件下は、病原体（赤痢アメーバ）と宿主免疫細胞との相互作用を再現できる系であった。この共培養系により、赤痢アメーバが産生する代謝産物の中から、免疫細胞の機能を抑制する候補分子を同定することに成功した。現在、その候補分子の免疫細胞機能の抑制の分子機構について解析をすすめている。一方、赤痢アメーバの宿主感染の場となる腸管腔内での代謝産物の解析を進めるためのマウス感染モデルの導入を試み、再現性が高い赤痢アメーバ感染モデル系が確立できた。