多くの固形がんは組織内にマクロファージを呼び込み、免疫の攻撃から回避できるM2型に分極させる。分極時に発現するアルギナーゼに応答してTNF-αを放出する遺伝子改変マクロファージ「MacTrigger」は、免疫抑制組織のがんを炎症性組織に転換し、自らの免疫でがんを殺傷する。担癌マウスモデルにおいてMacTriggerは抗腫瘍効果を示し、腫瘍周囲の環境に関して免疫抑制系が優位な組織環境を免疫活性系が優位な炎症性組織へ転換した。 担癌マウスモデルにおいてMacTriggerは抗PD-1抗体との併用効果を示した。 MacTriggerは肝臓、脾臓に集積するがM2型に分極せず、肝肥大やASTの変化も認められない。本研究では、MacTriggerによる抗腫瘍効果の作用機序をさらに解析する。また、必要採血量の軽減化を検討する。