c-Mafは大Maf転写因子群の一つで、臓器発生や分化、免疫細胞の機能調整に重要な役割を果たす。しかし、c-Mafホモ欠損マウスは胎生致死であるため、成体での機能は十分に解明されていない。そこでタモキシフェン投与により時期選択的にc-Mafを全身で欠損させるマウスを作製し、成体でのc-Mafの役割を解析した。このc-Maf全身欠損マウスを用い、腎臓の近位尿細管におけるc-Maf発現を確認したところ、タモキシフェン投与後10日で尿中の高濃度グルコースを発見した。c-Maf欠損により近位尿細管で発現するグルコーストランスポーター（SGLT2、GLUT2）が減少し、腎性糖尿を呈することが明らかとなった。また、c-Maf欠損が糖尿病や糖尿病性腎症に対して腎保護効果を持つことを報告した。さらに、慢性腎臓病に伴う心疾患モデルでの解析により、c-Maf欠損が心肥大や心線維化の改善をもたらすことを発見した。SGLT2阻害薬が一部の患者で効果が限定的であるのに対し、c-Maf欠損はそれ以上の心保護効果を持つ可能性が示唆された。本研究では、SGLT2阻害薬に対するc-Maf欠損の優位性を検証し、新たな治療戦略を提案することを目的とする。