アジアで重要な悪性腫瘍についてシンガポールグループ（Prof. The）と網羅的マルチオミクス解析を行っている。日本側では期間全体で予定している胃癌110症例のうち、令和6年度に予定していた55症例について癌組織検体を収集し、研究開発分担者である牛久教授のもとで臨床病理学的な解析を行った。次世代シークエンサーを用いてゲノム変異解析、DNAメチローム解析を含むオミクス解析を行った。必要な統計解析を研究開発分担者である篠崎准教授が行った。組織から核抽出を行いシングル核RNA-seq、Visiumおよりさらに高解像後のSTOMicsを用いた空間トランスクリプトーム解析データを計画通り取得した。in vivoモデルとして構築しているPDXマウスについて、EBV胃癌1例、MSI胃癌2例を含む21例の胃癌PDXに対し、ゲノム変異解析、DNAメチローム解析を完了し、また癌組織検体に対するHi-Cにより３Ｄクロマチン構造解析について良好なデータを得る条件検討を行ったのち10検体についてHi-C解析を完了した。またin vitroモデルにおいては、胃癌細胞株や胃上皮細胞へのEBV感染など各モデルにおいてDNAメチローム解析、ヒストン修飾などChIP-seq解析、トランスクリプトーム解析、Hi-C/4C-seq/HiCHIP法による詳細な３Dクロマチン構造解析を行った。胃癌で異常活性化するエンハンサーおよび異常形成されるエンハンサー・プロモーター・ループを網羅的に同定し、抽出した異常活性化領域を標的とするsgRNAをデザインしてCRISPRiによるエピジェネティックなスクリーニングを行っている。その中でも特に顕著な異常活性化エンハンサーおよび活性化がん遺伝子としてMYBを同定し、転写因子TCF7の発現上昇によるエピゲノム変化であることを報告した（Zhu et al. NAR Cancer 2024）。シングルセルRNA-seqデータの解析でも、TCF7やMYBは腸上皮化生を呈した胃粘膜上皮の幹細胞で発現上昇していることが分かり、胃発癌の初期で起きているエピゲノム異常であることを報告した。クロマチン構造解析については経験豊富な研究開発分担者の岡部は、代表者の金田と訪問してミーティングを行ったのとは別にシンガポールのProf. Teh研究室に2回訪問し計4か月滞在し、胃癌の３Ｄクロマチン構造のロングリード解析データなど複雑なオミクスデータについて解析パイプラインを共有して共同解析を進め、また胆管癌細胞株23個のHi-Cライブラリー作成まで完了した。