研究開発代表者の平原らは、炎症性CD4+ TRM細胞誘導において、炎症性CD4+ TRM細胞に発現する転写因子の役割をヒトの検体を用いて解析した。特に、上野英樹教授（京都大学）とのCREST領域内の共同研究では、肝臓におけるCD4+ TRM細胞での転写因子の役割について解析を進めた。
研究開発分担者の川上らは、マウスCD4+ T細胞のscRNA-seqデータを用いてCD4+ TRM細胞に特徴的な遺伝子制御ネットワークを推定した。遺伝子制御ネットワークの推定と、摂動を与えた際の細胞集団の状態変化を推定する手法を導入・改良し、CD4+ TRM細胞アトラクターの維持に重要な因子の抽出を行った。
研究開発分担者の鈴木らは、ヒト下気道における外部環境刺激による組織炎症記憶の解析において、慢性呼吸不全患者検体研究を進めている。慢性閉塞性呼吸器疾患(COPD)患者の末梢血単核球の網羅的遺伝子発現解析により、気腫性COPDに比べて非気腫性COPD患者では、2型炎症や気道リモデリングに関する経路の関与を示唆する結果を得た。次に特発性肺線維症患者では同様の末梢血単核球解析において健常者と比してTGF-b経路などに関連した線維化関連遺伝子の発現亢進が確認された。2種類の抗線維化薬の投与前後の解析では、組織修復に関連した経路と脂質代謝関連の経路が明らかとなり、薬剤によって各々異なる抗線維化の機序が示唆される結果を得た。間質性肺炎に伴う肺高血圧症（3群肺高血圧症）のマウスモデルの解析を行った結果ではCD26/DPP4経路の重要性が確認された。
研究開発分担者の飯沼らは、抗IL-4Rα抗体の使用前後における鼻ポリープの解析を通じて、本治療法が免疫記憶に与える影響を検討した。