本研究課題では『鉄と老化』という古くから知られていた課題を、オリジナルな視点から分子レベルでの解析を推進している。初年度である本年度は、以下の4点の研究を推進した。
（1）鉄依存性フェロトーシスの惹起機構に関しては、代表者は細胞質の反応性に富んだ鉄であるFe2+がリソソーム膜破綻を惹起することが細胞死のトリガーとなること、酸性化で細胞死が亢進することを示していたので、その分子機構の解明に取り組んだ。そして、酸性化で細胞質に存在する鉄貯蔵タンパク質であるフェリチンからの鉄の遊離を惹起すること、リソソームのタンパク質分解酵素であるカテプシンの細胞質への遊離が細胞死を惹起することを明らかにした。（2）老化細胞のフェロトーシス耐性獲得メカニズムに関しては、老化細胞特有の現象であるリソソームへのFe2+蓄積がフェロトーシス耐性に寄与すること、鉄エクスポーターであるDMT1の分解亢進による発現低下がその原因であることを示した。（3）細胞老化誘導、老化細胞形質獲得における鉄の役割の解明に関しては、分担研究者の村川と細胞老化を抑制する鉄制限培地での培養などを用いて細胞老化に至るプログラムを解析すべく、RNA発現解析に着手した。（4）新規に同定した鉄取込寄与分子の欠失マウスを用いた個体レベルでの鉄代謝制御による老化関連疾患制御法開発の基礎的検討に関しては分担研究者の佐藤と喫煙による慢性閉塞性肺疾患モデルでの肺胞上皮細胞の単一細胞RNA発現解析に着手した。