多臓器連関を介した慢性肝炎の制御機構に着目し、マウスモデルによる検討を行った。慢性肝炎は骨髄中の造血幹細胞の割合を減少させ、慢性肝炎骨髄移植は肝機能の軽微な増加と炎症性マクロファージの増加を誘導した。さらに、筋肉―肝臓連関の検討より、マイオカイン産性能の高い筋肉特異的PGC1a高発現マウスにおいて、慢性肝炎モデルにおける肝障害および線維化が抑制される傾向を見出した。
ITAMシグナル伝達分子X欠損マウスでは，高脂肪食負荷による脂肪組織炎症が減弱することを見出している。Xの責任細胞を同定するため骨髄移植マウスに対する高脂肪食負荷実験を行ったところ，Recipientが野生型マウスであってもX欠損マウスであっても，X欠損骨髄細胞を移植したマウスで，肥満の脂肪組織炎症が減弱することが明らかになった。
慢性肝疾患患者68名（男性51.5%、年齢 56歳、BMI 27.8）を対象にLiver Frailty IndexとGlobal Physical Activity Questionnaireを用いて身体機能と座位時間を評価した。その結果、65歳未満の男性では座位時間420分以上がpre-frailに最も関与する因子であることが明らかとなった。
1062例のデータ解析を行い、「血清アルブミン、身長、体重から算出される栄養指標GNRI」、「高齢（65-74歳）」、「後期高齢（75歳以上）」、「女性」、「肝癌既往あり」が筋肉異常の危険因子として抽出された。健診受検者（男性8405例、女性11509例）を4群（非飲酒群、少量飲酒群、中等量飲酒群、多量飲酒群）に分類し、中等量以上の飲酒が骨格筋量の低下と関連することを明らかにした。
初回薬物療法を行った肝細胞癌患者168名を対象に予後を検討したところ、BMI低値・skeletal mass index（SMI）低値は予後不良因子であったが、レンビマではvisceral adipose tissue index (VATI)はPFS改善に相関していた。現在、各体組成因子と血中液性因子の関連を検討するためのデータベース構築を終了したところである。
肝疾患患者における病態形成のメカニズムに関するデータ分析を実施した。特に、サルコペニアの診断に用いられるバイオマーカーのデータを解析し、診断に活用できる簡便な指標の構築について検討した。