赤痢アメーバ創薬に関しては、キノキサリンならびに微生物化学研究所の天然化合物ライブラリーから新規発見したバリラクトンに関し、動物での治療効果評価、物理化学的試験、初期安全性試験を実施した。キノキサリンの2誘導体のうち1化合物に関しては、経口投与での有効性、溶解度、膜透過性、代謝安定性、遺伝毒性など全ての項目に関して問題がないことが確認された。薬剤の作用機序を理解するために、野生型原虫と高頻度突然変異誘発型原虫（赤痢アメーバミューテーター）から耐性原虫を作出した。キノキサリン耐性株の全ゲノム解析を実施し、耐性に伴う遺伝子変異を特定した。また、感受性株からキノキサリン・バリラクトン耐性株を作成し、感受性株と並行して薬剤暴露の有無での遺伝子発現プロファイルを取得、解析した。バリラクトンを微生物大量培養物から精製し、安全性試験に供給することを可能とした。赤痢アメーバ症のプロバイオティクス開発では、bai 遺伝子 (bile acid inducible genes) を有する腸内細菌がもたらす腸内環境による赤痢アメーバ病原抑制系の構築に成功した。また、ゲノム非依存性の高／低病原性クローンの作成を行い、赤痢アメーバ・シングルセル解析を開始した。
クリプトスポリジウム症創薬ではアスコフラノンによるAOX阻害は培養系でトロフォゾイトとメロン期に効果があり、1% O2低酸素環境下で効果が増強することが示した。エキノコックス症創薬では原頭節ステージがフマル酸呼吸と酸素呼吸の両者を使用することが判り、両者を同時阻害する化合物を再合成し両呼吸鎖活性の阻害を確認した。アスコフラノン誘導体単独とアトバコンとの併用効果の治療実験を行った。アカントアメーバ症とトリコモナス症の創薬については植物および微生物抽出物の探索から、複数の微生物培養物から目的化合物の精製を進めた。
マラリアの薬剤耐性機構解析に関しては、タイ・カンボジア国境地域に由来する熱帯熱マラリア原虫臨床分離株（MRA1236株）からゲノム編集技術により熱帯熱マラリアミューテーターの作成に成功した。MRA1236株はアルテミシニン耐性およびクロロキン耐性に関与するKelch13およびCRT遺伝子に変異を持ち両薬剤に対して耐性を示した。本株にアルテミシニンを継代負荷し、高度耐性化した変異体を作成した。