本研究は、難治性アレルギー性炎症疾患の病態形成に中心的役割を果たす病原性Th2（Tpath2）細胞に着目し、その組織常在性獲得機構の分子基盤を解明することを目的とする。研究代表者らはこれまでに、Tpath2細胞がIL-33刺激に応答して多様な炎症誘導分子を産生し、慢性炎症組織において組織常在性記憶T細胞（TRM）として長期にわたり残存することが、疾患の慢性化・難治化に関与することを明らかにしてきた。特に、Tpath2細胞の組織常在性を制御する転写因子HLFの存在を見出しており、HLFが疾患制御の新たな標的となる可能性が示唆されている。そこで本研究では、HLF-tdTomatoマウスを用いたin vitro・in vivo解析およびヒト好酸球性副鼻腔炎患者由来ポリープ検体を用いた1細胞トランスクリプトーム・空間解析を通じて、炎症環境下でHLFの発現を誘導する因子を網羅的に同定し、その生理的役割を明らかにすることで、新たな治療戦略の基盤構築と新規サロゲートマーカーを探索する。