初年度ではまずクローン性造血（CHIP）における新規治療ターゲット候補であるNeat1の機能を調べるため、CHIPドライバー変異マウスであるAsxl1 G643Wfs^*12変異マウスでNeat1をノックアウトしたAsxl1 ^{G643Wfs*12/WT}; Neat1 KO系統を作成することに成功した。Asxl1 ^{G643Wfs*12/WT}及びAsxl1 ^{G643Wfs*12/WT}; Neat1 KOの骨髄をそれぞれ拡張型心筋症（DCM）モデルマウスであるTtn F28051Ifs^*15変異マウスに移植して調べた結果、Asxl1 ^{G643Wfs*12/WT}骨髄を移植したCHIP-DCMモデルマウスに比べて、CHIP; Neat1 KO-DCMマウスの方は有意に心機能が改善していることが分かった。また、元々Neat1は各種ヒトDCM症例の心臓組織を用いたシングルセル解析でDNMT3A変異によるCHIP陽性症例のマクロファージで特異的に上昇している遺伝子として同定されたが、Asxl1変異マクロファージと健常マクロファージのエピゲノム情報（H3K27ac, H3K4me3）を比較した結果、やはりNeat1遺伝子座の転写活性化が示唆されており、Neat1がCHIPにおいて共通して活性化する因子であると考えられた。当初の実験計画にあった、Dnmt3a変異マウスについてもNeat1をKOする実験についても、既にDnmt3a変異マウスの樹立と繁殖に成功し、今後Asxl1変異の時と同様のgRNAを用いてCRISPR/Cas9ゲノム編集によりNeat1をKOする予定である。
また、予想外の成果として、CHIPがDCMにおける心不全のみならず、大動脈に対して悪影響を与えていることを明らかにすることができた。従来の大動脈瘤モデルとしてApoE KOマウスにアンジオテンシンII（AngII）負荷をするというものがあるが、これにAsxl1変異マウスの骨髄移植を介してCHIPを導入すると、瘤サイズの有意な増大のみならず、さらに悪化して大動脈解離も来しやすくなることが分かった。
最後に線維化をターゲットとした新規心不全治療薬の開発についてはin vitroのスクリーニングにより、心臓線維芽細胞の活性化を抑制する化合物PDを同定し、通常の圧負荷心不全モデルマウスで検証したところ、心臓の線維化のみならず、心機能を有意に改善させることが明らかとなった。