開発１(池中、分担角田)：αSynとPIP3の結合阻害を標的にした、孤発性PDへの先制治療の開発：αSynとPIP3のHANABI assayおよび、自作のPIP3スポットメンブレンを用いたPIP3-αSyn結合assayはどちらも実験間誤差が大きく、また再現性が得られない結果となり断念した。これは、PIP3の脂質溶液を安定的に保存することが極めて困難であることが原因であった。そこで、過去にEchlone社から販売されているPIP3スポットメンブレンで再現性高くαSynとの結合評価ができたことから、同社に外注して96ウェルベース様にスポットされたメンブレンを注文した。また、細胞モデルについては、PIP3を外的に投与することで、リソソーム内にPIP3が蓄積し、レビー小体様の凝集体の効率的な形成に成功した。またCQ1を用いたハイスループットアッセイ系の構築に成功した。
開発２(池中、分担馬場)：一方で、PIP3蓄積を再現する孤発性PDモデル：PIP3のフォスファターゼであるシナプトジャニン１の疾患関連変異KIマウスをシンガポールDuke大学から受け取り、免疫組織学的にαSynの蓄積を評価したが残念ながら異常が見られなかった。そこで、韓国DGIST大学にAAV-CRSPR Cas9 SynJ KOの作成を依頼した。現在効率的なSynJ KO配列のスクリーニングを行っている。
開発３は、当初から優先して開発する予定であった開発１，２の遅延から、計画を大幅に遅らせることとした。