加齢や炎症により高頻度分裂表皮幹細胞が喪失するが、この変化が炎症の増悪や皮膚再生能低下の原因になるのか（負の作用）、あるいは炎症に対する保護的な機構としてはたらいているか（正の作用）は不明であった。そこで表皮幹細胞の不均衡を実験的に誘導する細胞除去実験および皮膚炎症下で変動するシグナル経路への介入により、炎症の重症度への影響を評価した。表皮幹細胞の不均衡を実験的に誘導する系として、低頻度分裂表皮幹細胞マーカーであるDlx1-CreERまたは高頻度分裂表皮幹細胞マーカーであるSlc1a3-CreERマウスとCre依存的にジフテリアトキシン（DTA）を発現するRosa-DTAマウスを交配し、Cre陽性細胞にアポトーシスを起こし細胞を除去した。このマウスに対し、12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetate（TPA）の皮膚塗布によって急性炎症を誘導した。炎症の重症度は、視診、表皮の肥厚、炎症性サイトカインの発現上昇、表皮幹細胞の増殖亢進を指標として定量的に評価した。さらに、TPA誘発皮膚炎モデルを用い、トランスクリプトーム解析により低頻度、高頻度分裂表皮幹細胞における炎症シグナルの違いや幹細胞ニッチシグナルの変化を抽出し、表皮幹細胞の不均衡が起こる原因因子を探索し、免疫染色やレポーターマウスによって皮膚組織におけるシグナル経路の活性化状態を可視化した。炎症下で抑制されたニッチシグナル経路を活性化する薬剤を用い、TPA誘発皮膚炎モデルにおいて炎症応答の減衰が起こる可能性を見出している。さらに、ヒトの炎症性皮膚疾患への応用を見据え、ヒト臨床サンプルにおける幹細胞変化の解析および疾患モデルマウスを用いた表皮幹細胞動態の解析を行った。