本研究では、がん関連NAD^⁺代謝不全症としての悪液質や肝疾患を対象に、１．NNMTによるNAD+代謝制御機構を解明すること、２．低侵襲NNMT活性診断法に関する探索的臨床試験の実施を通じ、「NAD^⁺代謝診断法」の有用性の検証を目標とし、研究を進めた。令和6年度は、悪液質モデルの代表例であるマウス乳がん細胞（4T1）移植モデルにおいて、A投与により体重減少の回復および生存期間の延長といった、悪液質形質の改善が確認された。また、肝障害・線維化モデルの構築に向けて、四塩化炭素（CCl_₄）投与による肝障害モデルにおいても、A投与によって線維化の抑制が認められ、NAD^⁺補充の治療的意義が示唆された。さらに、バイオマーカー評価として、悪液質モデルにおいて1-MNAの上昇が確認された。一方、低侵襲NNMT活性診断法の開発に向けた臨床試験では、健常人30名を対象としたデータ取得がほぼ完了した。また、1-MNAセンサーの開発においては、P6A-CA（カルボン酸型）に比べて約700倍の感度を有するP6A-SA（スルホン酸型）を開発し、さらに特定の条件を付加することでさらに感度が上昇する（検出限界濃度低下）が確認された（論文準備中）。これらは、次年度以降のNNMTによるNAD^⁺代謝制御機構解析、新規診断法の臨床的バリデーション、センサーの精度向上に向けた基礎となる成果であり、今後実臨床への応用を見据えた医療技術の開発を目指す。