細胞内小胞輸送の中心を担うタンパク質Aとタンパク質Bの相互作用を標的とした治療薬開発を目的とし、P-PROMOTE技術支援ユニットの支援を受けて低分子化合物のハイスループットスクリーニングでヒット化合物Xを獲得した（令和5年度）。令和6年度は、Xの類縁体十数個について、タンパク質A/Bの結合阻害をFluoppiとAlphaLISAで、細胞からの分泌タンパク質低下をELISAで評価し、最終ヒット化合物Yを見出した。さらにタンパク質A/Bの相互作用阻害が治療標的として有用であることを示すために、テトラサイクリン誘導型shRNA胞巣状軟部肉腫（ASPS）細胞を樹立した。樹立した細胞をマウスの皮下に移植し、腫瘍形成後にテトラサイクリンの経口投与によってタンパク質AまたはBをノックダウンすると、血管形成の減少と腫瘍の退縮が顕著に認められた。ASPSのがん微小環境では発達した血管形成を認める。細胞内小胞輸送を介したがん微小環境形成機構を明らかにするため、テトラサイクリン誘導型shRNA組織標本を用いた空間的オミックス解析を実施する準備を進めた。
がん微小環境の再現を目的としたin vitro三次元共培養では、PDMSからCOPに材料を変更したデバイスを用いて、ASPS細胞と血管内皮細胞を用いた腫瘍微小環境の作製技術を確立した。デバイス材料の変更により酸素透過性が低くPDMSデバイスにおける血管新生と異なったが、貼り合わせ材料や培地灌流の最適化により、ASPS細胞からなるスフェロイドを血管腔構造を取り巻き、一部が貫入することを確認した。