腫瘍内fibrocyteを標的とするがん治療法を開発するため、新規標的分子MX7に対する機能性抗体とMX7ノックアウトマウスを用いてMX7分子の機能解析と抗体治療への応用を進めると共に、fibrocyte分化に係る転写因子の同定とその阻害によるfibrocyte標的治療の可能性を探索する。抗MX７抗体投与によりマウス腫瘍内のコラーゲンが減少することからMX7分子は腫瘍組織の線維化に関連した機能を有することが推定される。本研究開発課題では、❶MX7分子が関わるコラーゲン産生と抗MX7抗体による抗腫瘍効果のメカニズム解析、及び❷fibrocyte分化に関わる転写因子の同定とその阻害による標的治療の開発を通して新たな複合がん免疫療法への展開を検討する。❶では既に作製している抗MX7抗体及びMX7-KOとミエロイド系細胞特異的MX7-KO (作製中)を用いて解析を進める。❷では腫瘍内fibrocyteのscRNA-seqから候補転写因子として時計遺伝子を同定したが、さらにATAC-seqを追加し治療標的として最適な転写因子の同定からfibrocyte標的治療の可能性を探りたい。