がん細胞では活発な増殖能やストレス耐性能の獲得が認められる。がん原遺伝子の変異が直接的にがん細胞の機能獲得に寄与する場合もあるが、がんの進展過程で生じる遺伝的変化を伴わない遺伝子発現異常も要因となる。再発性の高いAMLを疾患モデルとして独自の研究を実施し、白血病進展に必須となるエピゲノム修飾酵素としてKMT2F（別名SETD1A）をスクリーニングにより同定した。さらに創薬標的として、ヒストンメチル化酵素KMT2Fの非古典的機能が白血病細胞の代謝制御・増殖・生存に極めて重要であることを世界に先駆けて発見した。より詳細な解析結果から、KMT2Fは下流標的としてミトコンドリア内のヘム生合成制御因子の転写を強力に制御し、KMT2Fの機能を阻害することで特徴的な代謝経路の抑制により高い増殖活性を示すAML細胞が死滅することを報告した。本研究ではKMT2Fの非古典的機能の特異的な阻害を目指し、創薬開発を実施する。