相分離破綻に起因する神経変性疾患のメカニズム解明は、以下のように計画通りに進捗した。
研究開発項目１：「迅速・大量・簡便・低コスト・高効率・高再現性」を実現する新規運動神経分化誘導方法を確立した（特許出願済）。本法を用いて「SOD1患者変異導入iPS細胞を用いた表現型解析」を行い、L84V変異導入株において顕著な表現型を認めた。
研究開発項目2：出芽酵母モデルについてはプロテオーム解析によって、特定の熱ショックタンパク質や分子シャペロンの発現変動が強く関係していることが示唆されたため、その情報を元に毒性が生じるメカニズムを明らかにすべく解析を進めた。
研究開発項目３：液-液相分離の異常を引き起こす変異体におけるDPR発現毒性について行動解析およびエピスタシス解析を進め、IISに異常を示す複数の変異体の解析から、IIS異常がそれ自体で運動機能異常を引き起こすこと、DPR発現による運動機能異常をさらに悪化してしまうことを明らかにした。
研究開発項目4：病態モデルのオミクス解析については、まずプロテオーム解析の深度向上に取り組み、少ない細胞数のサンプルからでも数千種類のタンパク質を同定・定量することができる高深度な解析系を構築することに成功した。これを用いて研究開発項目１で開発されたヒトiPS細胞由来の病態モデル細胞についての解析を行い、患者由来の変異を持つSOD1の過剰発現により、細胞内の代謝酵素の発現量が大きく変動している様子を観察することができた。
研究開発項目５：「chemical-tongueによる機械学習を通じた新規因子の同定」を計画しており、はじめに、DPR刺激を与えた疾患モデル由来のサンプルの分析結果とプロテオミクスデータとの相関解析を推進した。また、病態発症因子の迅速な探索のための分析技術のPCT出願を行った。
研究開発項目６： 本項目では、精製タンパク質に対する物理化学的実験によって、既存および新規因子とDPRとの分子間相互作用を評価し、病態発症機序を分子レベルで解明することを目指した。具体的には、Kapβ2とDPRの第二の相互作用部位として見出されたKapβ2の酸性ループとDPRの結合様式を解明することを目指し、NMR等を用いた解析に取り組んだ。