まず、BRCA2に見られるVUSに対するin vivo系として、255種類のBRCA2バリアントについて、スクリーニングライブラリーを作成し、ゼブラフィッシュの生殖系列に導入した。現在第2世代（F2）までの系統と3種類の腫瘍サンプルを得てその推移を観察しており、シークエンスデータを解析中である。さらにバリアントの判定が７日間で可能な超短期間スクリーニング系を構築し、51個のVUSに対して再判定を行い、内24個に対する新規判定結果を得た。さらに、同モデルに対する国際特許出願も済ませている（PCT/JP2024/43848）。
次に、TP53に見られるVUSに対するin vivo系として、データベースに登録されているTP53の453種類バリアントについて、スクリーニングライブラリーを作成し、ゼブラフィッシュの生殖系列に導入した。現在F3までの系統と3種類の腫瘍サンプルを得てその推移を観察しており、既存の判定結果（ClinVar）と比較して約80%の一致率を得ている。
また、in silico系として、TP53の４量体形成ドメインの変異に対する新規判定系を構築し、ROWVAと命名した。さらに12個の変異についての、luciferase assayをベースとした実験結果との比較によりROWVAが既存の立体構造予測を用いた判定結果より優れていることを確認し、それらの結果をまとめて論文投稿した。なお、12個の変異についての実験判定結果は、MGeNDへの登録が完了している（MGS000092.1）。
最後に、家族集積を認めるがVUSと判定されていたPTEN変異について、まず、in silico網羅的ドッキングシミュレーション法により、PTEN変異の存在が２種類のPTEN結合タンパク質との結合を安定化させることを見出した。さらに、精製タンパク質を用いたSPR解析法や、細胞株を用いたpull-down法により、予測された結合安定性の亢進を確認した。また同変異を導入した正常乳腺上皮細胞株では細胞増殖能や浸潤能が亢進しており、その表現型はPTEN結合タンパク質の阻害剤処理によりキャンセルされた。さらにin vivoモデルとして同変異を導入した遺伝子改変マウスはPTEN過誤腫症候群の大項目３つを満たす世界初のPTEN過誤腫症候群モデルマウスであることを確認し、その皮膚粘膜病変は、PTEN結合タンパク質の阻害剤治療によって改善した。