研究計画書にしたがって、３年目の潜伏感染細胞成立・維持メカニズム研究を推進した。潜伏感染細胞成立メカニズム解明のために、ウイルスが感染した後、細胞内での動態をタイマー蛍光タンパクを用いて高精度に解析する感染系の確立を行った。その結果、潜伏感染細胞クローンには、感染直後に直接潜伏化する群と、感染後一度ウイルスを発現してから潜伏化する２群を識別することが可能となった。その２つの異なる潜伏感染細胞では、興味深いことに組み込み部位の特徴が大きく異なっていた。一度発現して潜伏した細胞はクロマチンが閉じている、つまりより深い潜伏状態にあると考えられた。更に感染した細胞から、完全長のウイルスが異なる染色体ゲノムに組み込まれた感染クローンを１０種類作製し、それぞれのプロウイルス全長配列と組み込み部位を決定した。樹立したクローンが潜伏を促進する薬剤（LPA）の評価系として有効性が高いことが示された（Communications Biology 2024）。更に、潜伏メカニズムを解明するために、プライマリーCD4+Ｔ細胞を活性化刺激ののちタイマーHIVウイルスを感染させて、シングルセルマルチオーム解析を行った。非感染状態でもCD4T細胞の多様な活性化状態が観察された。そこに、ウイルスが感染すると、非感染T細胞と似た細胞群、非なる細胞群に別れた。トランスクリプトーム解析、エピゲノム解析、RNA velocity解析、ウイルス組み込み部位解析を推進する事で、潜伏感染細胞成立の背景にあるメカニズム解明を進めて関連する宿主因子を特定した。更に、調整費措置によってcART抑制バーコードウイルス感染カニクイザルのモデル作製に成功した、今後のAMED-AIDSの貴重な研究リソースを確立した。潜伏維持メカニズム研究においては、潜伏に関わる宿主因子SLC25A42を特定し、論文発表を行った(BBRC 2023)。また、潜伏に関わるキナーゼを特定し、その阻害剤も同定しており、潜伏解除薬剤LRAの分子標的になる事が示唆された。分担研究者による潜伏感染動態数理モデル開発、臨床検体リザーバー測定サンプルの選定と予備的検討など計画に従った研究を実施した。