本研究では、ケトン体が単なる飢餓時のエネルギー源にとどまらず、肝疾患や他臓器病態にも関与することに着目し、その代謝の意義を解明した。研究チームは、ケトン体合成の律速酵素Hmgcs2のノックアウトマウスを作製し、肝臓におけるケトン体合成が欠損すると、アセチルCoAの蓄積による脂肪合成の亢進、ミトコンドリア機能障害、酵素活性の低下が生じ、非アルコール性脂肪性肝疾患（MAFLD）や非アルコール性脂肪性肝炎（MASH）を悪化させることを示した。特に肝特異的ノックアウトマウス（Hmgcs2^ΔHep）では高脂肪食負荷時に脂肪沈着や線維化が顕著であり、肝内ケトン体合成が病態形成の抑制に重要であることが明らかになった。
さらに、ケトン体合成不全は血中脂肪酸の増加とそれに伴う心肥大の悪化を招き、肝臓の脂肪酸代謝異常が心臓や脂肪組織の代謝に波及する「臓器連関」の存在が示唆された。加えて、ケトン体（β-ヒドロキシ酪酸）の心筋細胞への直接投与により、心肥大の抑制と解糖系代謝の促進が確認され、ケトン体の保護的作用も見出された。
加えて、ケトン体合成を時空間的に制御可能とするため、青色光でHmgcs2発現を誘導するマウスモデルやLED照射デバイスの開発にも成功し、今後の応用研究への道を拓いた。これらの成果は、ケトン体代謝を介した肝臓から全身を治す、新たな治療戦略の可能性を示すものである。