(1) DAA治療後のウイルス残存・耐性化を規定するウイルス因子の解析と臨床応用
● HCV遺伝子の一分子シークエンスにより、高度耐性HCV NS5A-P32del あるいはP29del株はNS3阻害薬に対して高度耐性を獲得した株から出現することを明らかとした。
●高度耐性HCVgenotype1b型 NS5A-P32delに対するSOF/VEL+RBV治療における検討で、L31F,P32del,Q62Rの3重変異ではnon-SVRとなる可能性が高いことを示した。
● DAA治療後の肝予備能変化を高精度に予測するために、膨大な宿主遺伝子群から次元削減とHybrid法によって遺伝子数を圧縮、405遺伝子からなる肝予備能予測モデルを構築した。
(2) DAA治療後の発癌抑止、肝機能・線維化・門脈圧改善における治療前ウイルス因子の検討
●新たな線維化の指標としてELFスコアが肝線維化マーカーとして高い肝線維化診断能を有することを示した。
● HbA1cと肝疾患病態進展のリスクを検討、HbA1c7％未満では合併症発生リスクが低下することを示した。
● 肝癌治療のモニタリング・ツールとして血中hTERT変異検出システムの高感度化に成功した。
● 肝病態進展に伴ってHCV構造遺伝子欠失が高頻度に生じ、またリンクしてNS2、NS5A遺伝子に変異が集積してウイルス増殖を制御することを示した。
(3) DAA治療後の耐性化・病態進展・発癌における基礎的メカニズムの解明
● HCVはエクソゾームを介して星細胞に感染すること、HCV感染星細胞ではSVR後も線維化関連遺伝子の発現が持続することを示した。
● ICI治療反応性と関連するCell free DNAメチル化領域をメチル化の包括的解析により明らかにした。
●　肝組織における遺伝子発現解析を行い、肝発癌あるいはHCV感染に伴ってイノシトールリン酸代謝経路に関わる分子群に顕著な発現変動が認められることを示した。
● DAAs 高度耐性ウイルスのin vitro、臨床検体を用いた解析を行い薬剤耐性機構について検討した。
●DAA治療後の病態進展や、肝発がん等に関わるリスク因子としてγGTPの関与が強いこと、またγGTP高値に関連するSNPと血中GDF15との関連を明らかとした。
● SVR後肝癌の腫瘍部と周囲組織について、免疫担当細胞を中心に次世代シークエンス技術および多重蛍光免疫染色を用いて機械学習によって解析、腫瘍組織内のマクロファージ（TAM）：樹状細胞（DC）、非腫瘍部（A）-境界部の CD4(+)制御性Tリンパ球（Treg）：CD8(+)Tリンパ球の細胞間相互作用が予後に影響することを示した。
(4) DAA治療前後の病態形成に関連するバイオマーカーの解明 (全体研究)
●　バイオマーカーとしてGDF15 やCXCL10がSVR後の肝発癌に関連することを明らかとした。