(1) mGluR1発現誘導の分子機構解明
アストロサイト由来のWnt-5aがRESTを核外移行させることによってがん細胞にmGluR1の発現を誘導するが、この発現誘導は特定のがん細胞において特定の培養条件下においてのみ観察されることが明らかとなった。
(2) mGluR1依存性増強の分子機構の解明
EGFR変異を有する肺がん細胞において、mGluR1はグルタミン酸依存性にEGFRと直接相互作用して下流のMAPKシグナルを活性化することが明らかとなったが、この直接相互作用の分子機構としてEGFRのエンドサイトーシスが関与している可能性を示唆する結果を得た。
(3) mGluR5誘導型を含む各種がん細胞の解析
mGluR1が誘導されるがん種は肺がんに限らず、またmGluR1が直接相互作用するチロシンキナーゼ型受容体もEGFRに限らないことを示唆する結果を得た。また特にHER2陽性乳がんにおけるmGluR1発現誘導のの役割に関する検討を行ったが、直接相互作用に関しては確定的なデータは得られなかった。
(4) 代謝型グルタミン酸受容体の治療標的分子としての検証
脳に転移したPC細胞に対するEGFR阻害剤（osimertinib）とmGluR1阻害剤（LY456236）の併用療法はosimertinib単独療法と比較して優位な結果を示さなかったが、osimertinib耐性を付与したPC9細胞株の脳転移に対して、LY456236は増殖抑制効果を示すことが明らかとなった。
(5) 転移性脳腫瘍臨床検体を用いた代謝型グルタミン酸受容体シグナル経路の検証
金沢大学附属病院において肺がんを原発巣とする脳転移手術検体37例の解析を行った。その結果、8例（8/37 = 21.6%）において脳転移肺がん細胞にmGluR1の発現が認められ、かつmGluR1の発現とEGFRの発現に強い相関関係が確認された。