(A)Hippo-YAP標的薬開発
(i)VGLL4を介してHippo経路を制御する新分子A標的薬開発(鈴木、大谷)
A-VGLL4ｍRNAの結合阻害剤のスクリーニングを行い14ヒット化合物(IC50=0.8～19µM)を取得した。
(ii)YAP転写活性標的剤（鈴木、前濱）
新規YAP転写活性阻害剤F04および構造類縁体について、トランスクリプトーム解析および細胞パネル解析からは既知TEAD阻害薬とは異なる特徴を示すこと、メタボローム解析から解糖系、TCA回路の阻害が見られることを見出した。
(iii)早期自然発癌モデルマウスによる薬剤評価（鈴木、西尾）
MOB1欠損による早期自然発症乳癌モデルにおいて、上記F04は乳管に沿った腫瘍進展を抑制した。
前立腺特異的LATS1/2欠損マウスでは、生後早期に前立腺上皮内癌を発症した。
(B)PTEN安定化剤開発
(iv)PTEN-WWP2結合阻害剤（鈴木、前濱）
引き続きPTEN-WWP2結合可視化系を再構築中。
(v)新規PTEN不安定化機構とPTEN安定化剤（鈴木、前濱）
SUMO化に関わる新規PTEN不安定化因子A、B、ユビキチン化に関わる因子C について、A-PTEN結合可視化系を構築した。B-PTEN、C-PTEN結合はin vitroでの直接結合を確認し、可視化系を構築中。
(vi)PTEN安定化剤副作用予測（鈴木、西尾）
生存可能なAヘテロ欠損マウスおよびBホモ欠損マウスは、現在経時的変化を解析中。C発現抑制マウス作成に向けて、アイソフォーム全てを抑制可能なshRNAを探索中。
(C)p53経路標的薬開発
(vii)PICT1-RPL11結合阻害剤（鈴木、前濱）
P53非依存性の細胞増殖阻害およびヒト単球への細胞毒性を示したため開発を中止した。
(viii)PICT1-RPL18結合阻害剤（鈴木、前濱）
PICT1-RPL18結合阻害およびp53活性化を示すR-11化合物について、ヒト癌細胞移植モデルでのin vivo作用検討を開始した。またR-11(20 mg/Kg)の週2回腹腔内投与による毒性は確認できなかった。
(ix)RPL18欠損マウスによる副作用予測（鈴木、西尾）
RPL18ホモ欠損マウスは胎生致死となるため、ヘテロ欠損マウスの長期飼育による表現型解析を開始した。