Epstein-Barrウイルス（EBV）やヒトサイトメガロウイルス（HCMV）は、ほとんどの成人が抗体陽性となる"ありふれた"ウイルスであると同時に、現存の医療ではこれらのウイルスを体内から排除できず、EBVやHCMVの臨床的重要度は増大している。EBVは、高齢化に伴い発症が増えると見込まれるEBV関連リンパ腫や難治性で予後不良な慢性活動性EBV感染症（その実態は腫瘍性疾患）の原因となる。また、HCMVは、AIDSや移植に伴う免疫抑制により予後不良な肺炎や腸炎を起こす。先天性CMV感染症は児の難聴や精神発達遅滞を伴い、大きな社会問題となりつつある。しかし、その感染機構や感染に伴う宿主細胞の応答変化は未だ謎が多い。そこで、本研究では早期診断や新規治療標的の探索のため、ウイルス感染細胞に生じる変化について解析を行った。
　前年度までに、EBV感染に伴う核小体の肥大化は、ウイルスタンパク質EBNA2を介したIMPDH2の誘導によって生じることを明らかにした。IMPDH2阻害剤はEBV関連腫瘍の発生をマウスモデルで抑制することを見出し、核小体の肥大化はEBVによるB細胞の不死化に先んじて生じる重要なイベントであることをMicrobiology Spectrum誌に報告した（Sugimoto et al, Microbiology Spectrum, 2023）。また、EBV感染細胞の安定した増殖にはウイルス遺伝子BNRF1が関与することを組換えウイルスを使って証明した。このBNRF1による感染細胞の増殖安定化メカニズムとして、BNRF1が宿主因子IFI27の発現を誘導し、ROS産生を抑制することを同定した（Sago et al, PLOS pathogens, 2024）。IFI27の阻害はEBV関連腫瘍の形成を抑制したため、IFI27がEBV関連腫瘍の新たな治療標的となる可能性を示した。
　早期診断の実現のため、EBVゲノム複製を識別するAI（プロトタイプ）を開発し、一定の陽性的中率でEBVゲノム複製が起きている細胞を認識することに成功した。しかし、このAIはEBV以外のHSV-1やHCMVなどの他のウイルス感染細胞を見分けることは出来なかった。ウイルス感染細胞を同定するAIの開発には更なる改良が必要であるという課題も明確になった。