Th2細胞の亜集団として、グランザイムを産生するTh2細胞のサブセットを同定したことから、これらのTh2細胞が病原性ヘルパーT細胞を誘導する可能性を中山・平原班と飯沼班が共同で検討した。グランザイムは病原性ヘルパーT細胞前駆体に発現するプロテアーゼ活性化受容体（Par）-1の切断を介して、マウスとヒトのTh2細胞でIL-5とIL-13の産生を亢進させた。また、ユビキチン特異的プロテアーゼ7（USP7）が、STAT3のリン酸化を制御し、グランザイム産生を誘導することを見出した。Usp7やGzmaの遺伝的欠失、またはグランザイムB阻害剤投与は、マウスアレルギー性気道炎症を改善した。好酸球性慢性副鼻腔炎患者の鼻ポリープ中に、PAR-1陽性Th2細胞やグランザイム陽性Th2細胞が共局在していた。以上の結果から、USP7-STAT3-グランザイム-PAR-1経路が、IL-5とIL-13を産生する病原性ヘルパーT細胞を誘導しており、難治性アレルギー疾患の治療標的となりうることを明らかにした。以上の研究成果はProceedings of the National Academy of Science USA誌に発表した。
　また、池原班では、スライドガラスにのせた薄切切片の導電性を、昨年度比較で、100倍向上させることに成功した。これにより、スライドガラス標本のエネルギー分散型X線スペクトル(EDS)の測定解析は、1時間以上連続して実施可能になり、その結果、SEMで可視化した免疫染色は、定量的な情報として取得できるようになった。
　飯沼班では、ECRS患者検体中の組織常在性T細胞の遺伝子発現を１細胞レベルで解析した。解析の結果、IL-21刺激が組織常在性T細胞の機能と病態形成に重要である可能性を明らかにした。
　鈴木班はマウス肺線維症モデルにおける肺高血圧症のモデルの解析においてその病態におけるCD26の重要性を示した。また、特発性線維症患者検体の末梢血単核球の研究を進め、網羅的遺伝子発現解析により線維化病態解析の成果および2つの抗線維化薬の異なる作用機序を示唆する成果について発表した。
　間藤班では肺の病的リモデリングにおける免疫―間葉連関を明らかにするため、中山・平原班と共同で、病的線維化を伴う肺病変の組織検体を用いた時空間的解析等を進めた。