本計画では、同一の環境要因やゲノム要因から、異なる精神症状や精神疾患が惹起される原因を明らかにするため、動物モデルを用い脳領域の同定を試み、死後脳試料などでの脳ゲノム情報解析を通して、分子情報発現のメカニズムを明らかにする。
代表機関の熊本大学（岩本）では、母体免疫活性化に着目し、poly（I:C）化合物を妊娠マウスに投与し仔の状態の解析を行った。母体免疫活性化に伴い活性化されるトランスポゾンLINE-1のレポーターマウスを用いた解析を実施した。仔マウスの行動表現型を収集後、TissueCyte装置によるEGFP陽性細胞の全脳解析を行い、聴覚経路脳領域における陽性細胞数とプレパルス抑制試験スコアとの相関を見出した。
分担機関の順天堂大学（加藤）は、ゲノム要因としてヒストン修飾酵素遺伝子KMT2Cの変異に着目し、KMT2C変異が双極性障害で体細胞モザイクであることを明らかにした。その後、KMT2Cマウスの解析において、自閉症様行動と関連する細胞種の同定と、PTSD様の行動変化との関連をモザイク変異の導入により明らかにした。
分担機関の東北大学（國井）は、死後脳バンクの整備を継続して行うとともに、死後脳試料を用い網羅的SNPデータからポリジェニックリスクスコアを計算しトランスクリプトーム解析を実施し、モデルとした前頭葉にて統合的解析を完了した。この解析では、重み付け遺伝子共発現ネットワーク解析により全遺伝子をその発現パターンの類似性から7つの遺伝子群に分類し、生前の症状やPRSと遺伝子群の発現量の関連を調べ、統合失調症の各症状と密接に関わる遺伝子群を同定した。