因子AがToll様受容体シグナルを活性化、サイトカイン産生を亢進させる機能に着目し、創薬標的としての妥当性に関して検証した。すなわち、因子Aは自然免疫の活性化から獲得免疫機構も活性化する因子であり、多数の免疫細胞で機能を活性化させる作用を有することから、これらの異常活性化が発症、病態形成に関与すると考えられる複数の疾患に着目し、因子Aを創薬標的とすることの意義を検証した。複数の難治性炎症疾患で検証したところ、B細胞、T細胞、マクロファージなど免疫細胞中で因子Aの発現量が増加していることが明らかとなった。更に因子Aがマクロファージ内で増加しているマウスモデルを用いた検討で、疾患モデルマウスにおける炎症性疾患の病態がコントロールマウスと比較して増悪することが示された。更に因子Aのノックアウトマウスを作製して検討したところ、難治性炎症疾患モデルマウスの病態が著明に改善することが見出された。今回の検証から因子Aは難治性炎症疾患において細胞内で増加し、病態の発症や増悪に関与している可能性が示唆された。