これまでの研究で明らかにしてきた細胞質に漏出したmtDNAセンサーの働きをin vivoで確認した。ヒトとゼブラフィッシュ間でも細胞内DNAセンサーの分子はよく保存されており、培養細胞の実験で同定されたセンサーの候補因子をKOすることで、in vivoにおける表現型を見た。さらにmtDNAが細胞質に漏出するモデルとなるパーキンソン病モデルのゼブラフィッシュ（GBA KO、PINK1 KO、ATP13A2 KO等）、あるいはTFAM変異ゼブラフィッシュなどと交配させることで、細胞質に漏出したmtDNAに対する応答における、当該センサーの働きを明らかにした。ただしIFI16に限ってはヒト特異的な分子構造と言われており、ゼブラフィッシュやマウスを含めモデル動物での検討は難しかった。そのためIFI16についてはヒト培養細胞やヒトサンプルを中心とした研究を優先した。
他の臓器でもmtDNAが細胞質に漏出することで起きる疾患が示唆されている。DNaseII KOゼブラフィッシュやTFAM変異ゼブラフィッシュの表現型、あるいは様々な加齢関連疾患を呈するアフリカメダカ等の表現型を経時的に観察し、諸臓器においてヒト疾患を想定した解析を進めた。これらモデル動物の脳、心臓、筋肉、肝臓等を切片とし、細胞質に漏出したmtDNAを幼魚の段階からその寿命を通して定量した。生化学的にもcGASやSTING、type I IFN反応などを幼魚から老齢の魚まで追跡した。各々の疾患に対して、モデル動物だけでなくヒト剖検例を免疫組織学的、生化学的に解析を進めた。