LKB1不活化肺癌株において、SMOC1をノックダウンした際の細胞死のメカニズムの追及を行い、ウェスタンブロッティング法でCleaved PARP・caspase 3の上昇からアポトーシスを引き起こしていることを突き止めた。さらに、恒常的にSMOC1をノックダウンした肺癌細胞株を2株用いて、RNAシーケンス解析でmRNA発現量変化、プロテオーム解析・リン酸化プロテオーム解析でタンパク質リン酸化の変動を網羅的に解析した。これらの解析の結果から、SMOC1をノックダウンするとシグナルカスケードAが活性化し、アポトーシスが引き起こされることを突き止め、qPCR及びウェスタンブロッティング等を用いた検証実験でも同様の結果を得た。また、SMOC1と結合するタンパク質の同定に向けておこなったIP-LC/MSの解析結果から、候補となる結合タンパク・及び受容体タンパクXを発見した。同タンパク質をノックダウンするとLKB1不活化肺癌の細胞増殖が抑制されることを発見し、新たな治療標的因子となる可能性を見出した。また、LKB1が不活化した肺癌細胞において、SMOC1の発現が上昇するメカニズム関しても追及を行い、LKB1以外に新たな制御因子Yを発見した。制御因子Yノックダウンで、LKB1が不活化した肺癌細胞株の増殖が抑制されることも確認し、今後新規の治療標的になる可能性を見出した。
分泌タンパク質であるSMOC1に対して、合計6種類の認識するアミノ酸配列の異なる市販の抗SMOC1抗体及び受託作製した抗体を、in vitroで複数の細胞株を用いて検証したが、有意に細胞増殖抑制効果を認めるものは確認できなかった。また、P-CREATE サポート機関である東京大学医科学研究所の菅研究室にSMOC1を標的とする特殊環状ペプチドの作成を依頼し、抗体と同様に検討を行ったが有効と考えられる配列は確認できなかった。結合タンパク質の同定に向けておこなったIP-LC/MSの解析では、ＳＭＯＣ１は分泌後にヘパラン硫酸プロテオグリカンと結合していることが判明した。この結果から、抗体や特殊環状ペプチドを用いた分泌後のSMOC1を標的とすることが困難になっている可能性が考えられた。