JALSG APL212試験登録180例における網羅的遺伝子変異解析を実施し、日本人APL症例の遺伝子変異状態を初めて明らかにし、APL以外のAMLと比較して特徴的な遺伝子変異が認められた。
　難治性中枢神経AML、FLT3阻害剤耐性AMLを含む7種類のバーコードラベル化AML-PDXモデルを樹立した。PDX細胞へのバーコード導入からマウスへの移植時には106個以上の異なるクローンの一様な分布が確認されているが、PDX生着時に数〜20クローン程度へのクローンの濃縮が生じたものと、固有のバーコード配列をもつ約10,000クローンが偏りなく生着したモデルが得られた。
　FLT3-ITD変異導入32D株に対して3種類のFLT3阻害剤を用いてin vitroで各3株の薬剤耐性株を樹立し、バーコードシークエンスよりクローン構成の解析を行った。薬剤処理前には11,000個のクローンからなる細胞集団であったが、GI50値5倍耐性時には、6〜8クローンが全体の50〜90％を占めるまでに濃縮されており、一部では共通したクローンの選択が認められていることが明らかとなった。
　初診・再発例と143例のPDXモデルにより同定された12種類の予後不良因子となる遺伝子変異について、JALSG AML209試験に登録された1,814例中1,709例のde novo AML症例で検証を行い、全生存割合に対して有意な予後不良因子であることを明らかにした。
APL診断時19例、再発難治時4例の23症例を用いてAPL-PDXモデルの樹立を試みた。4例の再発例中3例で生着を認め、持続的な継代が可能であった。診断時19例中8例が生着し、5例で継代が可能であった。継代可能となった8例中6例ではFLT3-ITD変異が陽性であった。APL212試験登録180例中再発を認めた8例中5例においてFLT3-ITD変異が陽性であったことから複数の分子標的薬による治療が実施されているAPLにおいてFLT3-ITD変異が予後不良因子であることを明らかにした。