松尾グループは、LysoPtdGlcの各種エーテル型誘導体を合成してGTPγS結合アッセイによる活性測定を行い、LysoPtdGlcのアルキル鎖長やグリセロール部分の立体化学の重要性を明らかにした。また、新規グルコースーリン酸結合反応を開発し、LysoPtdGlcの前駆体であるPtdGlcを一段階で合成できることを確認し、この反応によりアシル鎖長や不飽和結合を含む種々のPtdGlc誘導体をmgスケールで簡単に合成できることを示した。さらに、細胞や組織内の脂質滴を高感度に可視化する試薬を開発した。
岩渕グループは、GPR55欠損マウスでの血球機能と分化を解析し、正常マウスと比較して末梢血中の特定の細胞集団が減少していることを見出した。
上口グループは、前頭側頭葉変性症モデルマウス（PS19）の脳内LysoPtdGlcシグナルを阻害することで神経変性を抑制できると考え、LysoPtdGlcの機能阻害抗体を用いた実験を行った。PS19マウスの脳室内へ抗LysoPtdGlc抗体を40日間持続投与したところ、脳内リン酸化タウの蓄積が抑制される傾向にあった。また、UGGT1欠損細胞ではホールディング不良のタンパク質が蓄積し、UGGT2による糖脂質合成活性も阻害されることを見出し、UGGT1とUGGT2の協調的な働きが小胞体ストレス応答の基本的分子機構であると結論した。
津田グループは、これまで発症メカニズムが不明であった脊髄圧迫に伴うアロディニアにGPR55が関与することを明らかにし、圧迫により脊髄へ浸潤する好中球やその他の炎症系細胞が疼痛の発症に重要であることを見出した。さらに、既承認医薬品を含む化合物ライブラリーからGPR55阻害作用を有する化合物を探索し、脊髄圧迫モデル動物のアロディニアに有効な医薬品の特定に成功した。