我々は、HIV-1中和抗体の投与によるHIV寛解の誘導とそのメカニズムの研究を行っている。非ヒト霊長類（NHP）モデルを用いてカイコ由来の抗HIV中和抗体(1C10SW)のin vivo POC試験を行い、投与量を増やすことで抗ウイルス効果が増強することを明らかにした。即ち1C10SW高用量群では7頭中6頭、1C10SW低用量群では4頭中1頭がウイルスを完全に制御した。制御機構を明らかにするため細胞性免疫を解析したところ、急性期（4週）においてGag特異的サイトカイン産生T細胞の誘導を認め、また慢性期（24週）においても同様の細胞の誘導を確認した。さらにCD8抗体を用いたCD8+細胞枯渇試験の結果、ウイルス制御にはCD8+細胞の関与が明らかとなった。1C10SW投与によるウイルス抑制のメカニズムを解析するため、ウイルス感染前と感染後４週、または８週のリンパ節生検を行い、single cell RNAseqライブラリーを構築した。NGS解析にて、コントローラーに特異的な遺伝子発現を検索し、TIGIT, APODなどの発現上昇を観察した。CD4mimic小分子の研究では、YIR-821のPEG修飾によって優れた体内動態と高い抗HIV活性を示したTKB-002について、合成法の改良を行ない、POC試験のための大量合成を行なった。SHIV-KS661感染アカゲザル1頭に中和抗体KD-247とTKB-002を投与する実験を行い、TKB-002によってウイルス抑制効果が増強される結果を得た。日本のHIV感染例から分離したenv遺伝子を持つシュードウイルスを用いてYIR-821の効果を解析した。28例中14例（50%）でYIR-821による中和抗体増強効果が確認された。タンザニアでは、HIV-1サブタイプA, C, Dおよびサブタイプ間組換え体など、日本とは全く異なるウイルスが流行していた。これらのうち、サブタイプD及びAGのウイルスにYIR-821による阻害、中和抗体増強効果が顕著にみられた。さらに、CRF02_AGに感染した患者から分離したモノクローナル抗体1E5を用いた研究で、YIR-821によってADCC活性が劇的に上昇することが示された。この結果は、中和活性だけでなく、ADCC活性もCD4mcによって増強されることを示唆する。