C型肝炎ウイルス（HCV）を排除しても予防することのできないC型肝炎からの発がん制御を研究の目的としている。これまでに解析した細胞と分子を標的として研究を行った。類洞内皮で高発現する膜型セマホリン/Sema6Aが新たな抗線維化薬の標的となりうることを示した。生理的条件下でのSema6A shedding部位を同定しsheddingに関わるプロテアーゼを同定した。 HCV予防・治療ワクチン開発の基盤として、COVID-19 mRNAワクチン後のTCRレパトア解析および特異的CD8+ T細胞解析手法を確立し、特異的クローンの入れ替わりを伴う維持機構を明らかにした。薬剤Xによる鉄キレート作用がC/EBPタンパク質の発現量減少および細胞内中性脂肪量減少に寄与することを明らかにした。また、脂肪酸合成酵素の産生量を簡便に定量できる細胞アッセイ系を樹立した。肝発癌モデルマウス、培養肝細胞を用いた解析により、増生した細胆管上皮に発現するラミニンγ2単鎖がパラクラインによる作用が、細胆管周囲の幹細胞の形質転換を誘導することを見いだした。肝臓がんにおいてhTERTの持つRdRP活性が腫瘍形成に直接的に関与すること、および、悪性度、予後に関与する重要な分子であることを立証し、肝臓がんPDXモデルを用いてRdRP阻害剤のin vivoでの抗腫瘍効果を確認した。HCV-TGマウスモデルを用い、癌化に伴い肝実質細胞及び間質細胞の細胞分布がダイナミックに変化していることを明らかにし、特定の細胞集団の変化が炎症、線維化、癌化にかかわる可能性を示唆した。免疫チェックポイント阻害剤の治療効果を制御する腫瘍側因子である転写因子Gene Xを同定した。Gene Xの4つの標的遺伝子の過剰発現は何れも腫瘍モデルでの増殖を示した。標的遺伝子の一つであるレセプター遺伝子のdominant-negative formは腫瘍の抑制を認め、治療標的として有用と考えられた。肝がんマウスモデルを用いたMint3阻害効果の検証について、マウス肝がん細胞の移植モデルにおいて、Mint3阻害剤は免疫チェックポイント阻害剤との併用効果を示した。HNF4Aのプロモーター活性を測定できるコンストラクト、HNF4αの転写活性を評価できるHBE-Lucコンストラクト、及び安定細胞株を樹立し、HNF4αを活性化する機能性脂質の探索を行って、HNF4α活性化脂質候補を同定した。