第一の研究開発項目である『CD69 を介した抗腫瘍免疫の分子機構の解明』では、CD69 の機能阻害による抗腫瘍免疫応答亢進の分子機構を明らかにする目的で、CD69 欠損マウスから調整した腫瘍特異的な CD8T 細胞の RNA Sequence（RNA-Seq）解析、並びに single cell RNA-Seq（scRNA-Seq）解析を行なった。
CD69 機能阻害により、抗腫瘍サイトカインの亢進等が有意に検出されると共に、CD69 機能阻害により特異的に低下する分子の同定に成功し、CD69 を介した抗腫瘍免疫の分子機構の解明につながる新規の知見を得ることができた。また、細胞特異的な CD69 欠損マウスを用いた実験や、腫瘍抗原特異的な TCR を発現した CD69 欠損 CD8T 細胞と野生型 CD8T 細胞を同数養子移入したマウスを用いた実験から、T 細胞の発現する CD69 が抗腫瘍免疫応答の制御に重要であることが判明した。ヒト腫瘍手術検体を用いた CD69 リガンドの発現解析では、これまでに、大腸癌の手術検体では発現が高く、脳腫瘍膠芽腫ではほとんど見られないことが確認されていた。CD69 リガンド欠損癌細胞株を樹立し解析を行うことで、腫瘍細胞における CD69 リガンドの発現の抗腫瘍免疫応答への関与についての解析を進めた。
第二の研究開発項目である『各種免疫療法との併用効果の検討と Cell line derived xenograft (CDX)モデルを用いた解析』では、抗 CD69 抗体と免疫チェックポイント阻害剤抗 PD-1 抗体との作用機序の違いについて、in vivo 実験、並びに scRNA-seq 解析により明らかにした。ヒト由来の mesothelin（MSLN）陽性腫瘍を用いて、抗 MSLN-CAR を導入したヒト末梢血単核球（PBMC）由来の CAR-T 細胞を移入した治療モデル（CDX モデル）の最適化を行なった。腫瘍浸潤 CAR-T 細胞上に CD69 が高く発現していることを確認し、析が進行中である。
以上の結果から、CD69 を標的とした新規のがん免疫療法を目指した当研究は概ね順調に進捗した。