本研究では、最長寿・がん化耐性齧歯類ハダカデバネズミ（デバ）由来神経幹細胞（NSC）およびES細胞（ESC）の樹立と性状解析を行い、機能低下抑制・がん化抑制機構を解明することで、ヒトiPS細胞由来NSCの革新的ながん化抑制・機能低下抑制方法を開発することを目標に、研究を進めた。本研究で樹立したデバNSCの性状解析を実施し、マウスNSCと比べて顕著なDNA傷害への抵抗性をもつことを解明し、本年度、リバイス実験として求められた遺伝子発現解析や免疫染色解析などの追加データを取得し、論文化した (Inflamm.Regen. 2021)。また、デバの組織が種特有の内因性炎症応答減弱を伴う発がん耐性を示すこと、またその分子機構の一端として、RIPK3・MLKLの種特異的変異による、炎症誘導性細胞死ネクロプトーシスの誘導能の喪失を解明し、リバイスで求められた種々実験を実施し論文化した(Commun.Biol. 2022)。本機構はnon-cell autonomousに組織幹細胞の機能低下・発がんリスクの抑制に寄与すると考えられ、今後さらなる解析を進める。また、デバ特有の耐性に関連する遺伝子を同定するため、種間発現・配列比較解析を実施し、NSCのDNA傷害耐性や組織の炎症応答減弱に寄与しうる新たな候補遺伝子を同定した。また、本解析の過程でデバ特有のMineral Corticoid遺伝子の重複を発見し論文化した（J.mol.endocrinol.2021）。
本年度、デバESCの樹立に向けて、雌個体へのホルモン投与などの性周期同期化の条件最適化をさらに進め、世界初の、デバ受精卵・胚盤胞の安定的な取得に成功した。また、ES細胞樹立のため、胚盤胞の培養条件の検討の結果、アルカリフォスファターゼ（AP）陽性の未分化細胞集団の取得に成功した。今後、さらなる培養条件の至適化と未分化細胞集団の性状解析を行う。また上記の条件検討により研究室での繁殖率がさらに改善し、デバの個体数を1000匹以上に増やすことに成功した。今後、デバ特有のDNA傷害耐性や炎症応答減弱の分子基盤のさらなる解明、またESCの樹立と利用を推進することで、移植後や内在性の組織幹細胞における機能低下や発がんを予防する新たな方法の開発が期待される。