前臨床試験の項目の確定を目指し、ヒト化インテグリンα8阻害抗体hYZ3について5つの具体的な目標を定めた。いずれもヒト化前の抗体と遜色なかった。それぞれの成果を述べる。
1) 製造方法の決定
　抗体産生細胞の中で、無血清培地で増殖しかつ多量の抗体を産生するマスター細胞を得た。これにより、培養液中濃度約20 mg/lの抗体が得られる。期間はその後の精製と合わせて約2週、すなわち、本研究室で約50 mgを2週間で得られる。
2) 薬理にかかわる生物学的機能
　KD値は1nMでヒト化前とほぼ同等であった。また、本抗体が肝臓の線維化過程において、どのように線維化を抑制するか機序をin vitroで検討したところ、少なくともa) 活性化星細胞の筋線維芽細胞への分化、b) TGF-β 活性化、の2点に働いていることが分かった。これらのことから本抗体は、筋線維芽細胞の線維化組織における供給を断ち、残った筋線維芽細胞からのマトリクス産生も抑制する物と考えられた。
3) 薬理作用
　hYZ3はインテグリンファミリー内の他のサブユニットにも、構造の類似性には影響されず、全く認識結合しなかった。また、筋線維芽細胞分化のマーカーとされるα-SMAの増加を抑制した。
4) 動物線維化モデルでの薬効評価
　肝線維化マウスモデル（CCl4投与）において、hYZ3抗体投与群ではアイソタイプ抗体投与群に比べ、線維化の進行が抑制されていた。(シリウスレッド染色の濃染部位の面積計測)。また、短期で評価が可能な腎臓線維化モデル(UUO)で検討したところ、hYZ3抗体投与群では腎組織のActa2低下が認められた。今後他のモデルでも検討する。
ヒト化前の抗体では、マウスの肝臓線維化モデルにおいて、胆汁うっ滞惹起による線維化 (BDLモデル)、肝毒性による線維化(CCl4投与)、そして特殊な食餌 (CDAHFD)のための脂肪肝による線維化 (NASH) モデルの3種で線維化抑制効果を認めたが、少なくともCCl4投与モデルにおいてはヒト化の前後で同程度の抑制を観察した。
5) 必要な非臨床試験項目確定のための薬事相談
　上記の結果を踏まえて、薬事相談の事前面談を行った。