がん細胞をマウス心腔内に接種して脳転移を誘導し、この脳組織からアストロサイトを選択的に抽出するプロトコルを確立した。この手法を用いてコントロールマウスおよびPC9-BrM4脳転移（28日目）を有するマウス脳組織からそれぞれアストロサイトを単離し、total RNAを抽出してcDNAライブラリを作成したのち次世代シーケンサーによるシーケンスと遺伝子発現解析を行った。また同マウスから単離したアストロサイトの1細胞遺伝子発現解析に関してP-CREATE技術支援班による技術支援を受けた。またMGS法を用いたスクリーニングにより、脳組織におけるがん細胞の生存・増殖はグリアネットワークの修飾を介していること、脳微小環境中には極めて強い細胞障害性を有するミクログリアが存在しており、この細胞障害性ミクログリアの制御が脳組織におけるがん細胞生存のカギを握っていることを示唆するデータを得た。またこの細胞障害性ミクログリアはアストロサイトによる制御を受けていることも明らかとなった。このグリアネットワーク制御機構の全貌解明を目的として、MGS培養法から単離抽出したアストロサイト・ミクログリアの1細胞遺伝子発現解析に関してもP-CREATE技術支援班による技術支援を受けた。これらの研究からがん促進性・抑制性微小環境を規定すると考えられる複数の分子・シグナル伝達経路を同定することに成功した。すなわち、脳転移がん細胞から分泌される成長因子A、活性化アストロサイトにおける受容体型チロシンキナーゼB、アミノ酸受容体E、転写因子C・D、およびミクログリアにおけるセリン・スレオニンキナーゼXの制御が、がん促進性・抑制性微小環境の構築に重要な役割を担っていることが示唆された。特にミクログリアにおけるキナーゼXの活性化状態はがん細胞の生存に決定的な影響を及ぼすことが示唆されており、強い脳転移指向性を有するがん細胞やグリオブラストーマ細胞は活性化アストロサイトを介してこれを不活化していることも明らかとなった。