RB1欠失にそのすぐ近傍に位置するSUCLA2がしばしば巻き込まれる。進行前立腺がん症例の10%～30%以上にSUCLA2のホモ欠失があると推測した。SUCLA2欠失がん細胞は一定の代謝脆弱性を呈する。SUCLA2ホモ欠失前立腺がんを選択的に傷害する化合物をスクリーニングし、チモキノンとPMAを見出した。モキノンはSUCLA2ヘテロ欠失DU145細胞にも有効であった。チモキノンの類縁体の活性探索を行い、構造展開を行い、構造改変に寛容なキノン骨格の位置を6位と決定、プローブ化にも成功し、チモキノンの分子標的同定を推進している。化学遺伝学やJFCR39を用いて標的推定を行い、大規模再スクリーニングによるチモキノン様生物活性別化合物の探索も進行している。
1. チモキノンの効果検証
DU145以外の前立腺がん株においてSUCLA2をCRIPSR-CAS9法によって欠失させた株を作製、チモキノンへの感受性陽性を確認した。RB1の有無はこの感受性に影響を及ぼさなかった。チモキノン作用細胞の代謝・メタボローム解析（分担研究者：曽我朋義）の結果を得た。
2. チモキノンの構造展開
構造改変に寛容なキノン骨格の位置を6位と決定、プローブ化への足ががりとした。
3. チモキノンの分子標的
構造改変に寛容なキノン骨格の位置を6位と決定、プローブ化にも成功し、チモキノンの分子標的同定を推進している。また、JFCR39法（がん研旦慎吾博士）や化学遺伝学的解析（理研吉田稔博士）を用いた探索の結果WNTシグナルとミトコンドリア外膜蛋白質の関与が浮上した。またSUCLA2欠失のためにフマル酸が減少し、ある蛋白質のシステインサクシニル化が顕著に減少することを見出した。この分子とWNTシグナルの関係を探索している。
4. チモキノン以外の候補化合物
大規模再スクリーニングによるチモキノン様生物活性別化合物の探索も進行している。
5. SUCLA2欠失前立腺がんのバイオマーカー
SUCLA2をホモあるいはヘテロで欠く前立腺がん細胞株を樹立した。これらの培養上清あるいはこれらを接種した免疫不全マウスの血液および尿をメタボローム解析あるいはGC/MSを用いて解析する準備を行った。東京慈恵会医科大学泌尿器科が本研究に参画し、臨床検体の入手が可能となった。