本研究開発では、線維化誘導-病原性ヘルパーT細胞のPathogenicity誘導に関する解析を行い、IL-33/ST2経路の線維化における重要性を明らかにした。さらに、Amphiregulinのターゲット細胞の一つである好酸球に着目して、Amphiregulinによる好酸球の活性化、SPP1の産生能を解析し、炎症性好酸球が誘導されることを明らかにした。Amphiregulinは、EGF受容体に結合してその作用を発現する。現在上市されているEGF受容体阻害薬の抗線維化効果について、我々が独自に確立したマウスモデルを用いてin vivoでの解析を行った。その結果、エルロチニブは肺線維化の予防効果および治療効果を有することを示した。
また、ヒトにおける記憶型線維化誘導-病原性ヘルパーT細胞（CD45RO陽性）の中でもCD161^hiCRTH2^hiの記憶型CD4 T細胞が、特異的にAmphiregulinを産生することを明らかにした。また、好酸球性副鼻腔炎患者の鼻ポリープ中に浸潤している好酸球は、同一患者の末梢血中の好酸球と比較して、Osteopontinを高発現することを明らかにした。さらに興味深いことに、ヒト末梢血由来の好酸球にAmphiregulin刺激を加えることで、Osteopontinの発現は上昇する一方、この発現上昇はEGR受容体阻害薬を加えることで抑制することができた。
さらに、Aspergillus Fumigatus抗原長期投与で誘導される肺の線維化モデルを用いて、"線維化誘導-病原性ヘルパーT細胞"が組織常在性記憶T細胞の性質を有することを見出した。さらに、"線維化誘導-病原性ヘルパーT細胞"によって誘導される線維化を抑制する組織常在性制御性T（Treg）細胞を同定した。
上記の成果をまとめて、国際学術誌Immunity（IF = 19.734）および Nature Immunology(IF = 21.8)へ報告した（Ichikawa et al., Nat Immunol. 2019）。AMEDと共同でプレスリリースを行い、NHKの朝のニュース（全国版）や朝日新聞をはじめ様々なメディアで取り上げられ、基礎研究の成果を広く社会へ発信した（Morimoto et al., Immunity 2018）。