愛知県がんセンターでは、昨年度樹立したNF2およびBAP1ノックアウト細胞株と親株を用いてメタボローム解析を行った。CE-QqQMSを用いて中心代謝に含まれる約116種の物質について解析を行った。各種統計解析、パスウェイ解析を行い、NF2、BAP1により変動する代謝産物、代謝経路を同定した。BAP1ノックアウト細胞では特に解糖系、ペントースリン酸経路に関わる代謝産物の変化が顕著に認められた。一方、NF2ノックアウト細胞ではアデニレート（ADPとAMP上昇）およびグアニレートエネルギーチャージに関する代謝産物の変化が認められた。兵庫医大では、昨年度樹立したアノイキス抵抗性を示す浮遊中皮腫細胞株で発現が亢進する遺伝子群に焦点を当てて解析を進め、レクチンファミリー分子Xが発現亢進していることを明らかにした。臨床検体では、この分子は上皮型中皮腫に優位に発現していた。上皮型中皮腫細胞株にTwist1を過剰発現させると、細胞形態が立方状（上皮様）から紡錘形（肉腫様）へ変化し、E-カドヘリン発現が低下、N-カドヘリン発現が増強した。僅かではあるがシスプラチン抵抗性を示し、ERKに強いリン酸化を認めた。悪性中皮腫細胞にはアノイキス抵抗性賦与分子やEMT誘導分子が存在することが確認された。兵庫医大において悪性中皮腫患者の検体の集積も進んだ。胸膜切除/肺剥皮術は40例、胸膜肺全摘は6例であった。他に胸膜生検も34例施行した。組織、胸水、血液を保存した。東京大学では、悪性中皮腫の染色体構造異常を詳細に解析するため、ロングリード技術を用いたシーケンス解析を実施した。Chromium systemを用いた解析では、1症例あたり170～581か所の染色体構造異常が検出され、正常細胞DNAの全ゲノム解析結果と比較したところ、少なくとも染色体のコピー数変化点の周囲で観察される構造異常は、がん細胞に特異的に起きていると考えられた。さらに、DNAメチル化異常と構造異常の統合解析を行うため、ナノポアシーケンサーを用いたロングリード解析を実施した。