アトピー性皮膚炎モデルマウスの掻痒慢性化に伴い感覚神経で発現が増大する3つの遺伝子の欠損マウスを樹立し、これらの遺伝子の掻痒病態における役割を調べるために、樹立した遺伝子欠損マウスと、アトピー性皮膚炎モデルマウスの交配を行った。その結果、3つのうちの1つの遺伝子欠損で、アトピー性皮膚炎の増悪が顕著に減弱した。この遺伝子はカチオンチャネルをコードする遺伝子であり、感覚神経の単一細胞RNAシークエンスの結果から、表皮顆粒層にまで自由神経終末を伸ばすタイプの神経に、強く発現することが示唆されている。そこで、前年度までにイメージング観察していた、表皮顆粒層近辺の神経線維におけるカルシウム上昇が、この遺伝子のコードするカチオンチャネルによって担われているかを、耳介皮膚に特異的阻害剤を塗布することによって調べたところ、阻害剤塗布によって、神経のカルシウム上昇が減弱し、かつ塗布した部分の痒みも減弱することが示唆された。本研究のモデルマウスとヒト検体の解析結果すべてを総括して考えると、タイトジャンクションバリアの減弱がおこると、このカチオンチャネルを介した表皮感覚神経の活性化へとつながり、それが痒みの惹起に関わっていることが考えられた。