C型肝炎ウイルス (HCV)は, 肝細胞癌および肝硬変の原因となる。慢性C型肝炎に対する直接型抗ウイルス剤 [Direct-acting antiviral (DAA)]治療後の免疫システムの変化を調べるために, 慢性C型肝炎に対するDAA治療前後の血中ケモカイン・サイトカイン量の変化をMILLIPLEX MAP Human Cytokine/Chemokine Magnetic Bead Panel (Merck)を用いて網羅的に比較検討した。また血中補体量の変化を治療前後で比較検討した。31名のDAA治療を受けたHCV Genotype 1型患者と11名のHCV RNA自然陰性化症例、合計42名を解析した。31名の患者にはDAAを12週間投与し, ウイルス持続陰性化 [Sustained virologic response (SVR)]は治療終了後12週目のHCV RNA陰性化(SVR12)で判定した。血中I型インターフェロンおよびは血中II型インターフェロンは治療前と比較すると, 治療後で有意に低下した。T-helper 1 (Th1)細胞反応と関連するC-C motif chemokine ligand (CCL3)(macrophage inflammatory protein-1α; MIP-1α)やCCL4 (MIP-1β)はHCV感染患者で上昇した。またSVR12の血中濃度は低下していた。炎症性サイトカインであるインターロイキン12 (IL-12)やII型インターフェロンはHCV感染患者で増加がみられなかったが, 治療開始後4週目でHCV RNA陰性化例ではHCV RNA非陰性化例と比較して増加していた。またMemory T細胞関連サイトカインはHCV感染患者で増加し, SVR12患者のでは減少がみられ, HCV RNA陰性化患者ではMemory T細胞機能の欠損が考えられた。DAAはHCV RNAを高率に排除し, それには多くの免疫調節性サイトカインの減少を伴っていた。一般に, 治療開始早期にHCV RNAが陰性化する患者ではサイトカイン発現の増強がみられた。Human Cytokine/Chemokine Magnetic Bead Panelは多数検体の血中ケモカイン・サイトカイン量の変化を網羅的に解析する有用な方法であることを明らかにした。